وجدت دراسة حديثة أن الكافيين قد يزيد من الآثار السلبية للحرمان من النوم على المدى الطويل على المادة الرمادية في الدماغ. وجد الباحثون أن مستخدمي الكافيين قد قللوا بشكل كبير من حجم المادة الرمادية أثناء التحكم في النوم مقارنة بمن لا يتناولون الكافيين. وقد تم نشر النتائج مؤخرا التقارير العلمية.
الكافيين هو المادة ذات التأثير النفساني الأكثر استخدامًا على نطاق واسع في جميع أنحاء العالم، ويشتهر بقدرته على تحسين اليقظة وتخفيف العجز المعرفي الناجم عن الأرق. ومع ذلك، يرتبط الحرمان الشديد من النوم وتناول الكافيين يوميًا بانخفاض حجم المادة الرمادية، وهي جزء رئيسي من الدماغ يشارك في معالجة المعلومات وتنظيم الوظائف المعرفية المختلفة.
ومن خلال فحص العلاقة بين تقييد النوم المزمن وتناول الكافيين اليومي، وجد الباحثون أن استهلاك الكافيين أثناء الحرمان من النوم قد يؤدي إلى مزيد من التخفيضات في حجم المادة الرمادية. بالإضافة إلى ذلك، سعت إلى فحص دور نظام الأدينوزين، وتحديدًا مدى توفر مستقبلات الأدينوزين A1، في التوسط في استجابة الدماغ للكافيين وفقدان النوم.
مستقبلات الأدينوزين A1 هي نوع من المستقبلات الموجودة في الدماغ والتي تلعب دورًا مهمًا في تنظيم نشاط الأعصاب وتعزيز النوم. إنها جزء من نظام الأدينوزين، الذي يساعد على توازن استهلاك الطاقة والحفاظ على التوازن. ويعمل الكافيين كمضاد لهذه المستقبلات فيمنع نشاطها، وبالتالي يزيد من اليقظة ومقاومة النوم.
أجرى البحث المؤلف الأول يو شيوان لين من عيادات الطب النفسي بجامعة بازل في سويسرا والمؤلف الرئيسي ديفيد إلمينهورست من معهد علم الأعصاب والطب في Forschungszentrum Jülich في ألمانيا.
“إن فكرة هذا العمل مستوحاة من النتائج التي توصل إليها الدكتور يو شيوان لين. دراسة سابقة في مركز علم الأحياء الزمني. وقال الباحثون في بيان مشترك لـ PsyPost: “لقد لاحظنا انخفاضًا يعتمد على تركيز الكافيين في المادة الرمادية بعد تناول الكافيين لمدة 10 أيام، وكان مستقلاً عن تضيق الأوعية الدموية الناجم عن الكافيين، ولم ينخفض إلا بشكل طفيف بعد 36 ساعة”.
“يضاف تأثير الكافيين على مرونة المادة الرمادية إلى الأدلة الحيوانية الوفيرة التي تثبت تورط مستقبلات الأدينوزين، وهي الخاصية الأساسية التي يرتبط بها الكافيين ولها تأثيرات على تعديل اللدونة التشابكية في الجهاز العصبي المركزي. لفهم الدور المحتمل للأدينوزين في لدونة المادة الرمادية، اقترب ديفيد من Elmenhorst، الأستاذ في Forschungszentrum Jülich، من أجل هذا المشروع المشترك.
“في ذلك الوقت كان ديفيد يجري دراسة PET-MRI مع مركز الفضاء الألماني للتحقيق في آثار تناول الكافيين اليومي على تنظيم النوم المزمن وتوافر مستقبلات الأدينوزين A1 (A1R). بالإضافة إلى قياس A1R على قيد الحياةكانت هذه الدراسة مثيرة لأنها يمكن أن تقدم نظرة ثاقبة لتعديل الأدينوزين من مرونة الدماغ عن طريق التدخل في النوم.
وأوضح لين وإلمينهورست أن “عملية التمثيل الغذائي وإشارات الأدينوزين تلعب دورًا مهمًا في آلية النوم المتوازن”. “إن قلة النوم تغير إشارات الأدينوزين وغالباً ما تؤثر على هياكل الدماغ في كل من النماذج الحيوانية والبشر. ويرتبط النوم غير الكافي أيضًا بسلوكيات استهلاك الكافيين، وكلاهما سائد في كثير من الأحيان في المجتمع الحديث في وقت واحد.
“لذلك، قمنا بإعادة بناء صور الرنين المغناطيسي PET وT1 بالإضافة إلى بيانات من وضع العلامات على الدوران الشرياني لتحديد تأثيرات الكافيين على تروية الدماغ، وفحصنا مرونة المادة الرمادية مع أو بدون تقييد النوم المزمن. وساطة A1R في استجابات المادة الرمادية هذه.”
أجريت الدراسة في منشأة الأبحاث التابعة لمركز الفضاء الألماني في كولونيا مع 36 مشاركًا بالغًا سليمًا، بما في ذلك 15 امرأة و21 رجلاً، تتراوح أعمارهم بين 29 عامًا. تم اختيار هؤلاء المشاركين على أساس انخفاض تناول الكافيين المعتاد (أقل من 450 ملغ يوميا) وحالة عدم التدخين. تم تقسيم المشاركين إلى مجموعتين: تلقت المجموعة الأولى قهوة تحتوي على الكافيين (مجموعة CAFF)، وتلقت المجموعة الأخرى قهوة منزوعة الكافيين (مجموعة DECAF).
استمرت التجربة تسعة أيام في بيئة معملية خاضعة للرقابة. بدأ الأمر بيوم التكيف، متبوعًا بيومين أساسيين طُلب فيهما من المشاركين النوم 8 ساعات في الليلة. وأعقب ذلك خمسة أيام من تقييد النوم المزمن، حيث كان المشاركون ينامون 5 ساعات في الليلة، ويوم التعافي من 8 ساعات من النوم. خلال مرحلة تقييد النوم المزمن، تلقت مجموعة CAFF 200 ملغ من الكافيين في الصباح و100 ملغ من الكافيين في فترة ما بعد الظهر، في حين تلقت مجموعة DECAF كميات متساوية من القهوة منزوعة الكافيين.
لقياس التأثيرات على حجم المادة الرمادية، خضع المشاركون لفحوصات التصوير بالرنين المغناطيسي (MRI) والتصوير المقطعي بالإصدار البوزيتروني (PET) في ثلاث نقاط زمنية: بعد الأيام الأساسية، وبعد مرحلة تقييد النوم المزمن، وبعد يوم التعافي. وتم جمع عينات اللعاب بانتظام لمراقبة مستويات الكافيين، مما يضمن مراقبة دقيقة لتناول الكافيين وتأثيراته الفسيولوجية.
وأشارت نتائج الدراسة إلى أن تقييد النوم المزمن أدى إلى تغيرات في حجم المادة الرمادية، والتي تأثرت بشكل كبير بتناول الكافيين. أظهر المشاركون الذين لم يستهلكوا الكافيين (مجموعة DECAF) خلال مرحلة التحكم في النوم زيادة في حجم المادة الرمادية في العديد من مناطق الدماغ، بما في ذلك قشرة الفص الجبهي، والقشرة الصدغية القذالية، والمهاد. وترتبط هذه المناطق بوظائف معرفية وعاطفية مختلفة، مما يشير إلى استجابة تعويضية محتملة لقلة النوم.
وقال لين وإلمينهورست لـ Cypost: “لقد فوجئنا إلى حد ما بملاحظة زيادة، وليس انخفاض، في المادة الرمادية لدى المشاركين الخاليين من الكافيين (مجموعة DECAF) بعد تقييد النوم المزمن”. “ومع ذلك، دراسة سابقة (يوم وآخرون. (2018)) تسليط الضوء على تفسير محتمل لهذه النتيجة. وفحصت الدراسة التغيرات في المادة الرمادية خلال 20 إلى 36 ساعة من اليقظة، ووجدت أن عدة مناطق في الدماغ بدأت تظهر زيادات في المرحلة المبكرة (20 ساعة) ثم انخفضت (36 ساعة). “.
“على الرغم من أننا لا نستطيع تعميم تأثير الحرمان من النوم بشكل عام على تقييد النوم المزمن، فقد افترضنا أن استجابات المادة الرمادية قد لا تتبع مسارًا خطيًا لزيادة مدة و/أو شدة فقدان النوم. دراسات إضافية لفحص تغيرات المادة الرمادية بشكل منهجي في أشكال مختلفة من المؤكد أن تقييد النوم له ما يبرره.”
في المقابل، أظهر المشاركون الذين تناولوا الكافيين (مجموعة CAFF) خلال مرحلة تقييد النوم انخفاضًا في حجم المادة الرمادية في هذه المناطق نفسها. يمكن للكافيين أن يعيق الآليات التعويضية للدماغ خلال فترات النوم غير الكافي، مما قد يؤدي إلى تفاقم التأثير السلبي لقلة النوم على بنية الدماغ.
ووجد الباحثون أيضًا أن الاختلافات الفردية في توافر مستقبلات الأدينوزين لعبت دورًا مهمًا في مدى تغيرات المادة الرمادية. المشاركون الذين لديهم توافر أساسي منخفض لمستقبلات الأدينوزين تحت القشرية كان لديهم انخفاض أكبر في حجم المادة الرمادية عندما تم استهلاك الكافيين أثناء تقييد النوم. يسلط هذا الاكتشاف الضوء على أهمية نشاط مستقبلات الأدينوزين في التوسط في الحرمان من النوم وتأثيرات الكافيين على بنية الدماغ.
وأوضح الباحثون أن “الأفراد الذين لديهم نسبة أعلى من A1R لديهم مقاومة أكبر لتأثير الكافيين على المادة الرمادية”. “بعد النوم مرة أخرى وحوالي 30 ساعة من انسحاب الكافيين، تعافت معظم التغييرات في المادة الرمادية، باستثناء انخفاض تناول الكافيين في قشرة الفص الجبهي الظهرية الوحشية والمهاد المرتبط بتقييد النوم المزمن.”
“من المعروف أن استهلاك الكافيين يحارب النعاس. وتشير بياناتنا أيضًا إلى أن استهلاك الكافيين يتداخل مع مرونة الدماغ الناجمة عن الحرمان من النوم. ومع ذلك، فإن الكافيين لا يثبط تغير المادة الرمادية أو يعيدها إلى طبيعتها فحسب، بل يؤثر أيضًا على المادة الرمادية في الاتجاه المعاكس. كيف إن تأثير مرونة الدماغ الذي يتجلى في الظروف السلوكية المعرفية غير واضح؛ فنحن نعلم أن الأدينوزين ينظم التوازن العصبي.
وعلى الرغم من منهجيتها الصارمة، فإن الدراسة لديها بعض القيود التي يجب مراعاتها. كان حجم العينة صغيرًا نسبيًا، وتم اختيار المشاركين بناءً على ملفات وراثية محددة تتعلق باستقلاب الكافيين، مما قد يحد من مدى تطبيقهم على نطاق أوسع من السكان.
بالإضافة إلى ذلك، على الرغم من أن فحوصات التصوير بالرنين المغناطيسي أظهرت تغيرات في المادة الرمادية، إلا أنها لا تستطيع تحديد سبب هذه التغييرات بالضبط. يمكن أن يكون ذلك عبارة عن زيادة أو خسارة في الخلايا العصبية، أو تغيرات في كثافة المشبك العصبي، أو اختلافات في عدد الخلايا الداعمة مثل الخلايا الدبقية الصغيرة. وأوضح الباحثون أنه لتحديد هذه التغييرات المحددة، يمكن للدراسات المستقبلية استخدام فحوصات PET مع علامات خاصة لقياس المشابك العصبية أو الميتوكوندريا أو الخلايا الدبقية الصغيرة.
“فرضية التوازن المتشابك (SHY) يقول ان وقال الباحثون: “الثمن الذي ندفعه مقابل مرونة الدماغ هو النوم”. “لقد مر عقد من الزمان منذ نشر SHY، ولم يتم بعد اختبار هذه الفرضية الرائعة على البشر على قيد الحياة. ولذلك فإن ديفيد مكرس لدراسة الآلية الجزيئية لتنظيم النوم والاستيقاظ باستخدام التصوير الطبي الحيوي. من ناحية أخرى، يواصل يو شيوان التركيز على التصوير الدوائي PET-MR للتحقيق في تعديل الأدينوزين ودوره في تأثيرات الكافيين. نأمل أن توفر النتائج المستقبلية على هذا المنوال نظرة ثاقبة لنتائج هذا العمل الحالي.
يذاكر،”يؤدي تناول الكافيين المتكرر إلى تثبيط استجابات المادة الرمادية الدماغية للحرمان المزمن من النوم بطريقة تعتمد على مستقبلات الأدينوزين A1: دراسة عشوائية مزدوجة التعمية محكومة باستخدام التصوير بالرنين المغناطيسي PET-MRIكتبه يو شيوان لين، دينيس لانج، دييغو مانويل بار، آنا فورجيس، كانغ تشينغ شو، تشانغهونغ لي، إيفا ماريا إلمينهورست، بيرند نيومير، أندرياس باور، دانيال إيشباخ، هانز بيتر لاندولدت، وديفيد.
