اكتشف العلماء المقر العصبي لنوم حركة العين السريعة (REM) – تلك الحالة الدماغية الحالمة التي تكون فيها العيون الجزء الوحيد من الجسم الذي يتحرك بنشاط.
عندما يتم تحفيز هذه الدائرة الموجودة في الجزء العلوي من جذع الدماغ في الفئران، يمكن للباحثين جعل الحيوانات تنزلق إلى نوم حركة العين السريعة، حتى لو كانت مستيقظة في البداية.
إذا أمكن توسيع نطاق النتائج لتشمل البشر، فسنكون خطوة كبيرة أقرب إلى فهم بيولوجيا النوم وسبب تفاقمه.
قد تساعدنا هذه المعرفة في إدارة نوم حركة العين السريعة بشكل أفضل لدى الأشخاص الذين يعانون من انقطاع التنفس أثناء النوم، أو الدوخة، أو الأحلام المزعجة المتكررة، أو اضطرابات حركة العين السريعة، حيث يمثل الأشخاص أحلامهم بحركات أو أصوات مشابهة للحديث أثناء النوم.
إن الألغاز المحيطة بنوم حركة العين السريعة كثيرة، ومما يزيد من صعوبة البحث هو حقيقة أن العلماء ما زالوا لا يعرفون أين يقع مركز التحكم في نوم حركة العين السريعة في الدماغ، أو حتى ما إذا كان هناك مركز تحكم.
منذ عقود الآنهناك بعض الباحثين يشتبه تلعب الخلايا العصبية الموجودة في جذع دماغ الثدييات دورًا مهمًا في بدء حركة العين السريعة. إذا تم قطع جذع الدماغ من صورة قطط، على سبيل المثال، فإن نوم حركة العين السريعة مناسب لا يمكن إنشاؤها وتبدأ الحيوانات تحقيق أحلامهم.
بين الرجال المعروفين انحطاط جذع الدماغيمكن أن يتعطل نوم حركة العين السريعة بطرق مماثلة، كما رأينا في مرض باركنسون.
لسنوات عديدة، مزيد من التجارب على القوارض الأدلة متاحة بونسيوجد في الجزء العلوي من جذع الدماغ “مركز التحكم” لفقدان التوتر العضلي الطبيعي الذي يتحكم في الحركة أثناء نوم حركة العين السريعة.
ولكن نظرًا لأن الخلايا العصبية التي تعزز اليقظة في هذا الجزء من الدماغ تتلاقى مع الخلايا العصبية التي تعزز النوم، فإن تحديد المسارات الدقيقة المسؤولة عن هذه المرحلة الحرجة من النوم يمثل تحديًا.
قاد عالم الأعصاب ميتسواكي كاشيواكي من جامعة تسوكوبا وجامعة طوكيو الآن فريقًا في اليابان وفرنسا إلى مجموعة من الخلايا العصبية المرتبطة بحركة العين السريعة في منطقة الحبل الشوكي في البونس.
في الفئران، هذه الخلايا العصبية هي أ البروتين المرتبط بالهرمونات المطلق للكورتيكوتروبينومن هنا يطلق عليها اسم الخلايا العصبية Crhbp+.
تتراوح هذه الخلايا من الهواتف المحمولة إلى الخلايا العصبية النخاع المستطيلتحت منطقة جذع الدماغ. وتسمى هذه الخلايا العصبية Nos1+ بسبب تعبيرها سينسيز أكسيد النيتريك 1. ثم يتم إعادة ربط الخلايا العصبية NOs1+ مع الخلايا العصبية Crhbp+ ومع الخلايا العصبية في الدماغ الأمامي.
تكرار هذه الحلقة من الجسر إلى النخاع يمكن أن يكون بمثابة الدائرة الرئيسية لنوم حركة العين السريعة، كما يقول كاشيواكي وزملاؤه.
عندما أزالت المجموعة الخلايا العصبية الجسرية من ردود الفعل الإيجابية، أظهرت الفئران نومًا أقل وضعفًا في استرخاء العضلات أثناء نوم حركة العين السريعة.
ومع ذلك، عندما تم تنشيط الخلايا العصبية الجسرية الممتدة إلى النخاع، انزلقت الفئران إلى مرحلة نوم حركة العين السريعة بشكل أسرع، وزاد عدد وطول نوبات حركة العين السريعة أثناء نومها على حساب اليقظة.
في النخاع، تعمل الخلايا العصبية Nos1+ على تعزيز حركة العين السريعة بقوة، حيث تمتد إلى عدة مناطق تشارك في نشاط حركة العين السريعة.
وفي الواقع، تسبب تنشيط هذه الخلايا العصبية في الفئران في حدوث تحولات مباشرة من اليقظة إلى نوم حركة العين السريعة. وعلى الرغم من أن مرحلة نوم غير حركة العين السريعة جاءت في المقام الأول، إلا أنها كانت قصيرة جدًا لدرجة أن الفئران انزلقت بسرعة إلى مرحلة حركة العين السريعة. يبدو أن الخلايا العصبية التي تتجه إلى الدماغ الأمامي تمنع الوعي.
معاناة الناس إغماء ومن المعروف أنه ينتقل مباشرة من مرحلة اليقظة إلى مرحلة نوم حركة العين السريعة (REM)، لكن هذه القفزة غير عادية للغاية.
وقال المؤلفون: “بعد تحديد Crhbp كعلامة للخلايا العصبية المنظمة للنوم، قمنا بفحص ما إذا كانت هذه الخلايا العصبية تتأثر لدى مرضى باركنسون الذين يعانون من اضطراب سلوك REMS”. يشرح.
بالطبع الفريق تم اكتشافه يتم تقليل الخلايا العصبية المناعية لـ Crhbp بشكل كبير في هذه المجموعة، “مما يوفر نظرة ثاقبة للآليات الكامنة وراء الحرمان من النوم الذي يميز هذا المرض”.
في نموذج فأر مصاب بمرض باركنسون، أظهر الباحثون أن تنشيط الخلايا العصبية Crhbp+ في الجسر يمكن أن يعكس اضطرابات النوم الملحوظة.
يقول كاشيواكي وزملاؤه إن الخطوة التالية ستكون تسجيل نشاط هذه الخلايا العصبية بدقة خلية واحدة لمعرفة ما تفعله بالفعل ولماذا.
ونشرت الدراسة في خلية.
